2. Definition und Merkmal „chronische Wunde“
Eine chronische Wunde wird definiert als Integritätsverlust der Haut und einer oder mehrerer darunter liegenden Strukturen mit einer fehlenden Abheilung innerhalb von acht Wochen (Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehandlung e.V. (DGfW) 2012). Aktuell werden Wunden zudem bereits von Beginn an als chronisch eingestuft, die eine Behandlung der Ursache erfordern (Initiative Chronische Wunde e.V. / ICW 2016), z. B. diabetisches Fußsyndrom, Ulcus cruris, Dekubitus und ischämische Läsionen bei pAVK. Am häufigsten ist das Ulcus cruris, gefolgt vom diabetischen Fußsyndrom und der Gruppe „anderer“ Ursachen. Die Zahl der Patienten mit einem Dekubitus wird mit 166.000 angegeben (Tab.1).
Tab. 1: Chronische Wunden in Deutschland nach Häufigkeit
- Ulcus cruris 434.000
- Diabetischer Fuß 192.000
- Dekubitus 166.000
- Andere (z.B. posttraum., Verbrennungen, Malignome…) 193.000
Die Auslöser chronischer Wunden sind in der Regel chronisch oder repetitiv. Dabei kann es sich um Störungen der Blutzirkulation (chronische venöse Insuffizienz, Störung des Lymphabflusses, arterielle Verschlusskrankheit), um repetitive oder dauerhafte Druckbelastungen (Diabetisches Fußsyndrom, Dekubitus), um Stoffwechselstörungen (z. B. Nekrobiosis lipoidica, Calciphylaxie), um Autoimmunphänomene (z. B. Pyoderma gangraenosum, leukozytoklastische Vaskulitis) oder um maligne Erkrankungen handeln.
Im Gegensatz zur physiologischen Heilung einer akuten Wunde verharren chronische Wunden in der inflammatorischen Phase. Hierbei spielen systemische Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, pAVK) und/oder lokale Faktoren (z. B. Druck, Ödem, Infektion) eine große Rolle. Dies führt unter anderem zur gesteigerten Proteasenaktivität und zur Reduktion der entsprechenden Inhibitoren. Dadurch wird unter anderem die neu modulierte extrazelluläre Matrix wieder abgebaut oder erst gar nicht gebildet. Der Übergang zur proliferativen Phase ist kaum möglich.
Eine besondere Rolle im Rahmen der Wundheilung bzw. der Wundbehandlung spielen Proteasen. Vor allem Matrixmetalloproteasen und Serinproteasen sind wichtig für die Wundheilung; sie bauen anfangs beschädigtes Gewebe (z. B. extrazelluläre Matrix) und Fremdmaterial ab. Nach wenigen Tagen sinken diese Proteasenspiegel ab. Falls diese Aktivitäten durch Störfaktoren (z. B. Infektion) erhöht bleiben, persistiert die jetzt ungezielte Zerstörung weiterer Proteine wie Wachstumsfaktoren oder neu gebildete extrazelluläre Matrix.